کتواسدوز ديابتي (DKA) و وضعيت هيپاسمولار غير کتوني (HHNKS) از عوارض حاد ديابت مي باشند.
عمدتاً در مبتلايان به DM تيپ 1 و HHNKS در DM تيپ 2 مشاهده می شود.
کتو اسيدوز ديابتي Diabletic Ketoacidosis DKA
DKA در اثر کمبود شديد انسولين بوجود آمده و افزايش واکنشي هورمونهاي تنظيم معکوس قند خون (خصوصاً گلوکاگون)، باعث تشديد اثرات کاهش انسولين مي شوند. انسولين در متابوليسم کربوهيدراتها، چربي،پروتئين دخيل بوده و کمبود آن موجب افزايش CAMP داخل سلولي و در نتيجه افزايش گليکوژنوليز، ليپوليز و پروتئوليز مي شوند.
پاتوفيزيولوژي
بدون حضور انسولين ، مقدار گلوکزي که وارد سلولها مي شود کاهش توليد گلوکز توسط کبد افزايش مي يابد. هردوئي اين عوامل باعث هيپرگليسيمي مي شوند. به منظور خلاص شدن بدن از گلوکز اضافي ،
کليه ها گلوکز را به همراه آب و الکتروليتها (سديم و پتاسيم) دفع مي کنند.اين ديورزاسموتيک که با پرادراري همراه است منجر به دهيدراتاسيون و از دست رفتن املاح مي شوند.
بيماران مبتلا به DKA شديد ممکن است در طي 24 ساعت به طور متوسط 5/6 ليتر آب و 500-400 ميلي اکي والان سديم ،پتاسيم و کلر را از دست بدهند.
يکي ديگر از اثرات کمبود انسولين ، تجزيه چربيها (ليپوليز) به اسيدهاي چرب آزاد و گليسيرول مي باشد. در جريان DKA ، به علت کمبود انسولين ، مقادير زياد اجسام کتوني در بدن توليد مي شود. زيرا در حالت طبيعي ، انسولين از توليد اين ترکيبات کتوني در بدن توليد مي شود. زيرا در حالت طبيعي ، انسولين از توليد اين ترکيبات جلوگيري مي کند. اجسام کتوني خاصيت اسيدي دارند و در صورت تجمع آنها در جريان خون، ايددز متابوليک مي شود.
سرعت اصلي DKA عبارتند از کاهش مقدار انسولين با فراموش کردن تزريق آن ، ناخوشي يا عفونت و ديابت درمان نشده يا تشخيص داده نشده .کمبود انسولين ممکن است بدليل تجويز ناکافي انسولين توسط پزشک يا تزريق ناکافي انسولين تجويز شده توسط بيمار باشد.
بيماران بد حال و آنهايي که تصور مي کنند بدليل خوردن غذاي کم يا استفراغ بايد دوز انسولين را کم کنندممکن است به اشتباه انسولين کمتري تزريق کنند.(بيماريها به خصوص عفونتها ممکن است قند خون بيمار را بالا ببرند، بنابراين اين بيمارا علي رغم کاهش غذاي دريافتي نبايد مقدار انسولين را کاهش دهند گاهي اوقات حتي لازم است مقدار انسولين تزريقي افزايش يابد.)علل ديگر کمبود انسولين عبارتند از : اشتباه بيمار در کشيدن يا تزريق انسولين به خصوص در بيماران دچار اختلالات بينايي، خون عمدي يک يا چند دوز انسولين (با خصوص در نوجوانان ديابتي که در انطباق خود با ديابت و اثرات آن روي زندگي دچار مشکلات هستند.)
اشکال در تجهيزات (مثل بسته شدن لوله پمپ انسولين)
ناخوشي ها و عفونت ها ، مقاومت نسبت به انسولين را افزايش مي دهند. در پاسخ به استرسهاي جسمي و عاطفي سطح هورمونهاي استرس (گلوکاگون ، اپي نفرين، نوراپي نفرين، کورتيزول و هورمون رشد) در خون بالا مي رود.
اين هورمونها توليد گلوکز توسط کبد را افزايش داده و در مصرف گلوکز توسط عضلات و بافتهاي چربي مداخله مي کنند، به عبارت ديگر تأثير انسولين را خنثي مي کنند. اگر طي دور? عفونت و ناخوشي سطح انسولين افزايش پيدا نکند، ممکن است هيپوگليسمي به DKA منجر شود.
علائم و نشانه هاي DKA
شاه علامتهاي باليني کتواسيدذر ديابتي عبارتند از : اسيدوز، دهيدراتاسيون و اختلالات الکتروليتي.
معولاً در ابتدا به صورت ضعف و بي حالي ، خواب آلودگي، پلي اوري، پرنوشي تظاهر کرده و با استقرار و پيشرفت بيماري، ساير علائم تظاهر مي کند.
دستگاه قلب و عروق : به دليل دهيدراتاسيون و وازوديلاسيون محيطي معمولاً هيپوتاسيون اورتواستاتيک و تاکيکاردي وجود دارد.
دستگاه تنفس: تنگي نفس وجود دارد و به صورت تنفس هاي عميق و تند تظاهر مي کند. به دليل وجود کتونمي ، ممکن است تنفس بيمار بوي استن بدهد.
دستگاه عصبي: خواب آلودگي و سردرد معمولاً در اوايل بيماري وجود دارد ولي با پيشرفت بيماري به صورت اختلال هوشياري ، هيپورفلکسي استوپور ، کوما تظاهر مي کند.
ساير يافته ها: نشانه هاي دهيدراتاسيون به صورت هيپوتاسيون ، تاکيکاردي ، کاهش تورگوپوست و خشکي مخاطها وجود دارد. هيپوترمي در 40% موارد وجود دارد. اگرچه عفونت شايعترين عامل مستعد کننده ی ناهنجاريهاي آزمايشگاهی و تشخيص:
گلوکز خون معمولاً بين 300-800 mg/dlمي باشد ولي در حدود 15% افرادي که به DKA مبتلا هستند گلوکز خون آنها کمتر از 300mg /dl
بيکربنات سوم اغلب زير 10 mmol/l است و PH شرياني بين 3/7-8/6 مي باشد که اين ميزان به شدت اسيدوز بستگي دارد. برخلاف کاهش پتاسيم کلي بدن، ميزان K در هنگام مواجهه به طور معمول ، در انتهاي محدود هاي طبعي و مختصري بالا مي باشدکه اينامر ناشي از اسيددز حاصل خواهد بود. ذخاير کلي بدن در مورد سديم ، فسفر، منيزيم نيز نيز کاهش مي يابد.
يکي از اجزاء ثابت DKA ، کتونمي است . تشخيص کتون در خون بوسيله ي قرصهاي نيتردپردسايد انجام مي گيرد. انجام U/AوU/C جهت ارزيابي گلوکز داستون ادرار و عوامل مستعد کننده ي DKA يعني عفونت ادراري لازم مي باشد.
معمولاً لکوستيوز وجود دارد( 10000-20000 Cells/mm3)
نيتروپروسايد تنها با استواستات داستون (حاصل از دکربوکسيلان اسيد استواستات) واکنش نشان داده و با بتاهيد روکسي بوتيرات واکنش نشان نمي دهد. تباهيدروکسي بوتيرات 75% کتونهاي در گردش خون کتواسيددز ديابتي را تشکيل مي دهد و اين مقدار در شرايطي که اسيددزلاکتيک نيز همراه ان وجود داشته باشد، به 90% مي رسد. لذا در اين حالت قرصهاي نيترددپرسايد ممکن است درجه ي کتونمي و کتونوري را کمتر از واقعي نشان مي دهد. اضافه کردن چند قطره پراکسيد هيدروژن به نمونه ي ادرار بيمار باعث تبديل تباهيدروکسي بوتيرات به استواستات شده و بدين ترتيب مي توان با قرص نيترو پروسايداستواستات مي شود و اين مسئله ممکن است به غلط ، بدتر شدن بيماري تفسير شود.
دکتر مونا زارع
کتواسیدوز دیابتی (Diabetic ketoacidocis (DKA)) از عوارض حاد دیابت است. کتواسیدورز دیابتی مشکلی جدی و مهم است که در افراد دیابتی هنگامی رخ می دهد که ماده شیمیایی به نام کتون در خونشان ساخته می شود. به طور طبیعی بدن قند را به عنوان منبع انرژی می شکند اما در افراد دیابتی (دیابت کنترل نشده)، بدن قادر به استفاده از قند نیست. وقتی بدن نتواند از قند استفاده کند چربی را به عنوان منبع انرژی می سوزاند. اما سوزاندن چربی باعث می شود بدن مقدار زیادی کتون درست کند. وقتی کتون در خون ساخته می شود می تواند سمی باشد.
کتواسیدوز دیابتی زمانی رخ می دهد که میزان انسولین موجود در بدن کافی نیست به عنوان مثال هنگامی که شرایطی برای بدن به وجود آید که نیاز به انسولین افزایش یابد.
بیمار ممکن است انسولین خود را خوب مصرف نکرده باشد و یا در صورتی که از پمپ انسولین استفاده می کند پمپ انسولینش به درستی کار نکند و دچار کتواسیدوز دیابتی شود.
بعضی از بیماران ممکن است از بیماری دیابت خود آگاهی نداشته باشند و با کتواسیدوز دیابتی مراجعه کنند بنابراین کتواسیدوز دیابتی می تواند اولین تظاهر دیابت به خصوص نوع یک باشد.
شایع ترین عامل آشکارساز کتواسیدوز دیابتی افزایش نیاز به انسولین به خصوص به علت عفونت است اما هر استرس وارد شده به بدن می تواند عامل کتواسیدوز دیابتی باشد مثل سکته مغزی، سکته قلبی، بعضی داروها، کوکائین، حاملگی، استرس روحی و عدم تحمل درمان.
علایم و نشانه های فیزیکی کتواسیدوز دیابتی بعد از 24 ساعت بروز می کند. این علائم عبارتند از:
⇐ احساس تشنگی و نوشیدن زیاد (پرنوشی)
⇐ ادرار کردن زیاد (پرادراری)
⇐ تهوع استفراغ
⇐ درد شکم
⇐ احساس خستگی یا داشتن مشکل در خوب فکر کردن
⇐ تنفسی که بوی شیرین یا بوی میوه می دهد.
⇐ کاهش وزن
⇐ تنگی نفس
⇐ خواب آلودگی که ممکن است در موارد شدید منجر به کوما شود.
اگر این علایم را داشتید فوراً به پزشک مراجعه کنید.
بله. اگر پزشک به کتواسیدوز دیابتی شک کند آزمایشات مختلفی درخواست می کند که از جمله آزمایش قند خون و سطح کتون می باشد. کتون ادرار نیز چک می شود.
به علت این که کتواسیدوز دیابتی می تواند مشکلات قلبی ایجاد کند نوار قلب نیز از بیماران گرفته می شود که فعالیت الکتریکی قلب را نشان می دهد.
کتواسیدوز دیابتی در بیمارستان درمان می شود و شامل:
⇐ مایعات و الکترولیت: بیمار مبتلا به کتواسیدوز دیابتی مقدار زیادی مایع از دست می دهد. بدن همچنین الکترولیت (عناصری مثل سدیم و پتاسیم که این مواد باعث می شود سلول به خوبی کار کند) از دست می دهد. مایعات و الکترولیت های از دست رفته می بایست جایگزین شود.
⇐ انسولین: کتواسیدوز دیابتی زمانی رخ می دهد که میزان انسولین موجود کافی نیست. وقتی بدن انسولین کافی دارد می تواند از قند به عنوان سوخت استفاده کند و نیاز به شکستن چربی ندارد.
بله می توان با انجام اقداماتی احتمال کتواسیدوز را کاهش داد:
⇐ کنترل مرتب قند خون
⇐ استفاده دقیق از انسولین
⇐ برای تأمین مایعات بدن (هیدراسیون مناسب) می بایست به حد کافی مایعات مصرف شود.
بیمار می بایست در مورد علایم کتواسیدوز دیابتی آموزش ببیند و هرگاه دچار بیماری دیگری شد یا قادر به غذا خوردن نبود:
⇐ قند خون را به طور مرتب اندازه گیری کند و در صورت قند خون بالای 300 کتون ادراری را اندازه گیری کند.
⇐ به حد کافی برای تأمین مایعات بدن مایعات مصرف کند.
⇐ مصرف انسولین را ادامه دهد و در صورت نیاز افزایش دهد.
در صورت بروز استفراغ مکرر (وجود تهوع استفراغ در فرد دیابتی لزوم بررسی آزمایشگاهی برای کتواسیدوز دیابتی را مطرح می کند.)، علایم کمبود مایعات بدن (مثل خشکی مخاطات و…) و یا قند خون کنترل نشده فوراً به پزشک مراجعه کند.
درمان کتواسیدوز دیابتی
کتواسیدوز دیابتی pdf
تشخیص کتواسیدوز دیابتی
مراقبت پرستاری در کتواسیدوز دیابتی