آنزیم های CRP و CPK

با بررسي 16 هزار تن مشخص شد:

آنزیم های CRP و CPK

رابطه بيماري‌هاي قلبي با پروتئين CRP

محققان دريافتند: ميزان پروتئيني که التهاب بافتها را در بدن نشان مي‌دهد با حملات قلبي و همچنين سرطان و بيماري‌هاي مزمن ريه ارتباط دارند.
به گزارش سرويس بهداشت و درمان ايسنا منطقه علوم پزشکي تهران، جان دانش و جمعي از همکارانش از دانشگاه کمبريج، 54 پروژه تحقيقاتي که در آنها 160 هزار فرد از 18 کشور مورد بررسي قرار گرفته بودند را مطالعه کردند.

نتايج بررسي حاکيست؛ مولکول موسوم به CRP (پروتئين C دوباره فعال شده) توسط کبد توليد مي‌شود كه نشان مي‌دهد کدام بافتها به علت جراحت دچار التهاب هستند.

محققان معتقدند؛ ميزان CRP به همان اندازه مي‌تواند در حملات قلبي مهم باشد که کلسترول خون مهم است.

در اين بررسي آمده است: عوامل ديگري نظير سيگار کشيدن چاقي و سطح کلسترول، بهتر مي تواند رابطه CPR و بيماري‌هاي قلبي را نشان دهد.

اين پژوهش در 22 دسامبر در مجله «The lancet» به چاپ رسيده است.

کراتین فسفو کینازCPK
کراتین فسفوکیناز اساسا در عضله قلبی – عضله اسکلتی و مغز یافت می شود.CPK سرم زمانی افزایش می یابد که صدمه ای به سلولهای عضلانی وارد شود. این آنزیم معمولا شش ساعت بعد از ضایعه افزایش می یابد. اگر ضایعه بافتی خیلی جدی نباشد سطح آنزیم 18 ساعت بعد به پیک خود می رسد و 2 تا 3 روز بعد به سطح نرمال خود بر می گردد. برای تشخیص انفارکتوس میوکارد کراتین فسفوکیناز توتال به قدر کافی اختصاصی نیست ولی مقادیر طبیعی آن ارزش بالائی در رد انفارکتوس میوکارد دارد. برای تشخیص انفارکتوس میوکارد از تستهای اختصاصی تری مانند CPK-MB و یا تروپونین قلبی Iاستفاده می شود.
برای بررسی اختصاصی تر ضایعات عضلانی میوکارد- الکتروفورز انجام می شو د تا تا ایزو آنزیمهای کراتین فسفوکیناز مشخص شود که این ایزو آنزیمها عبارتند از 🙁 CPK-BB(CPK1
CPK- MB)CPK2)و ( CPK-MM(CPK3 به نظر می رسد ایزو آنزیم CPK-MB مختص سلولهای میوکارد باشد.سطح CPK-MB سه تا شش ساعت پس از انفارکتوس افزایش می یابد. اگر ضایعه جدیدی برای میوکارد ایجاد نشود سطح CPK-MB دوازده تا بیست و چهار ساعت بعد به پیک خود رسیده و 12 تا 48 ساعت بعد از انفارکتوس به حد نرمال بر می گردد. سطح CPK-MB معمولا بدنبال دردهای موقتی سینه ناشی از آنژین – آمبولی ریوی یا نارسائی احتقانی قلب افزایش نمی یابد.احتمالا در بیماران مبتلا به آنژین نا پایدار – شوک – هایپر ترمی بدخیم – میوپاتیها یا میوکاردیت سطح CPK-MB افزایش می یابد. همچنین مقادیر بسیار ناچیز CPK-MB در عضله اسکلتی یافت می شود بطوریکه آسیب شدید عضلات اسکلتی می تواند سطح CPK-MB را به بالاتر از حد نرمال افزایش دهد.
سطح ایزو آنزیم CPK-MB جهت تعیین وسعت و نیز زمان شروع انفارکتوس میوکارد مفید است. به دلیل تجویز مکرر ترومبولیتیک تراپی در انفارکتوس میوکارد – ایزو آنزیم CPK-MB اغلب جهت تعیین مفید بودن یا نبودن این نوع درمان به کار میرود. اگر سطح این ایزو آنزیم همچنان بالا باشد نشانگر اینستکه اخیرا یک انفارکتوس وسیع و قابل توجه ایجاد شده است بطوریکه اثرات مفید ترومبولیتیک تراپی ظاهر نشده است.
بهر حال کراتین فسفو کیناز عمده آنزیم قلبی در مبتلایان به بیماری قلبی است. از آنجائیکه کلیرانس و متابلیسم آن به خوبی شناخته شده است لذا سنجش آن در هنگام مراجعه – 12 ساعت – و 24 ساعت بعد می تواند به دقت زمان – کمیت و بهبودی انفارکتوس میوکارد را نشان دهد.

در افراد سالم تقریبا تمام CPK توتال خون را CPK-MM تشکیل می دهد. اگر میزان CPK توتال افزایش یابد و در بررسیها مشخص شود که این افزایش در جزء CPK-MM بوده است این موضوع می تواند نشانه آسیب عضلات اسکلتی باشد.
هر ایزو آنزیم دارای ایزو فرم هائی است . ایزو فرمهای CPK-MM شامل MM1 و MM3 بوده و خصوصا برای بیماری قلبی مفید ترین انواع هستند. نسبت MM3 به MM1 اگر بیشتر از یک باشد نشانه آسیب میوکارد است .
نسبت CPK-MB به صورت MB2/MB1 اگر بیشتر از یک باشد نیز نشانه آسیب میوکارد است.

CRP و ارتباط آن با CHD
CRP برای اولین بار در سال 1930 از پلاسمای بیماریکه به پنومونی پنوموکوکی مبتلا شده بود جدا گردید و بعدا به این نام نامگذاری گردید چون به پلی ساکارید C پنوموکوک متصل می شد. بعدها مشخص شد این پروتئین طی بسیاری از موارد التهاب و عفونت در پلاسما ظاهر گردیده و جزء واکنشگرهای فاز حاد می باشد.
CRP پلاسما در اختلالات زیادی که بیشتر شامل عفونتهای باکتریائی (معمولا نه عفونت ویروسی) است افزایش میابد. انفارکتوس میوکارد از جمله بیماریهای حاد می باشد که با افزایش CRP پلاسما ارتباط دارد.
در سالهای اخیر مطالعات اپیدمیولوژیک بسیار نشان داده اند که افرادی که سطح CRP پلاسمای آنها بالاست به میزان بالاتری در خطر ابتلا به CHD و سکته هستند.
اگر چه شواهد مختلف نقش التهاب را در ایجاد CHD نشان داده اند ولی اطلاعات کافی از مکانیسم دقیق ارتباط CRP پلاسما و خطر CHD در حال حاضر وجود ندارد و و یک سوال کلیدی که هنوز بی پاسخ مانده اینست که آیا افزایش CRP علت بیماری است یا اینکه معلول (نتیجه ) بیماری و یا هر دو است.
پاسخ التهابی که با صدمات آتروماتوز در ارتباط می باشد ممکن است تولید کافی سایتوکاین را آغاز کند که با افزایش قابل اندازه گیری CRP پلاسما در ارتباط باشد.بعلاوه CRP ممکن است توسط اثر پیش التهابی خود آسیب پذیری پلاکها را افزایش داده یا اثرات دیگری داشته باشد که که شدت CHD را بدتر کند.وجود CRP در آسیبهای آتروماتوز نشان داده شده است.
مشاهده شده که تزریق CRP انسانی در رتRat بعد از ترمیم سرخرگ کرونری میزان سکته را افزایش می دهد.

آزمایشگاه های بالینی مارکرهای خطر ی که مرتبط با پیشرفت و ظهور بیماری کرونری قلبیCHD می باشند را اندازه گیری می نمایند .
مارکرهای خطر مهم آزمایشگاهی شامل لیپیدها(کلسترول- تری گلیسرید و اجزاء لیپوپروتئین) -هموسیستئین و سی ری اکتیو پروتئین CRPمی باشند.
هموسیستئین آمینواسیدی است که ترومبوز را تشدید می کند و CRP یک مارکر التهابی است که شدت CHD
را منعکس می کند و ممکن است در پاتوژنز آن نقش داشته باشد.

تعدادی از محققین دانشگاه لندن در زمینه سطح سی آر پی CPPدر بیماران قلبی – عروقی تحقیقات گسترده ای را انجام داده اند که در این تحقیقات خطر بیماریهای قلبی – عروقی در افرادیکه سطح CRP خون آنها اندازه گیری شده بود مورد بررسی و ارزیابی قرار گرفته است.آنالیز نتایج حاصل از این مطالعات نشان داد که اطلاعات ارائه شده در در این مطالعات بسیار ضد و نقیض بوده اند. بطور کلی تجزیه و تحلیل ها حاکی از این موضوع استکه افزایش سطح CRP دلیل محکمی برای بیماریهای قلبی- عروقی نیست ( و این نتیجه عکس باورهای کنونی در مورد CRP است.)
(البته متذکر می شوم که این نتایج حاصل پژوهشهای محققین دانشگاه لندن است و آنچه در کتابهای مرجع ذکر شده معمولا دال بر ارتباط CRP با بیماری قلبی – عروقی است. بهر حال برای اظهار نظر قطعی باید منتظر آینده بود.)